Vieraskynä: Tervehdys Oulun Biokemistiseuralta!

Oulun Biokemistiseura on edistänyt Oulun biotieteilijöiden asioita jo vuodesta 1971 lähtien eli 46 vuoden ajan. Seura on tarkoitettu kaikille oululaisille biotieteilijöille eli tapahtumiimme voivat osallistua (ja jäseneksemme liittyä) kaikki oululaiset biologit, biokemistit tai muut biotieteilijät, perusopiskelijat, yliopiston työntekijät tohtorikoulutettavista professoreihin, sekä yrityspuolen työntekijät. Suuri osa tapahtumistamme on avoimia sekä jäsenille että ei-jäsenille.

Vierailut paikallisiin yrityksiin on tärkeä vuosittainen aktiviteettimme. Viime vuonna vierailimme Siemenperunakeskuksella Tyrnävällä ja toissavuonna Admescopella ja Paras Biopharmaceuticalsilla. Tänä vuonna kohteeksi valikoitui OYS TestLab ja ValiFinn, jotka molemmat sijaitsevat Kontinkankaan kampuksen lähimaastossa. Päivän vierailukierros aloitettiin OYS TestLabin tiloista, jotka on tarkoitettu terveysteknologiatuotteiden testaamiseen. Tilat muuntuvat helposti liikuteltavilla elementtiseinillä tarkoitukseen sopivaksi ja tuotteen kehittäjällä on käytettävissä laaja asiantuntijaverkosto: terveydenhuoltohenkilökunnalta voi saada jo tuotteen kehitysvaiheessa palautetta. OYS TestLab on maailmanlaajuisestikin uniikki konsepti ja niitä tullaan katsomaan ja käyttämään ympäri maailman! Pienenä noppitietona mainittakoon, että OYS TestLabista löytyy 3D-printteri.

Kari Vatjus-Anttila esitteli OYS TestLabin tiloja, jotka tarjoavat toimivan ympäristön terveysteknologiatuotteiden testaamiseen aidossa sairaalaympäristössä.

OYS TestLabin tiloihin tutustuttuamme jatkoimme matkaamme ValiFinnin (ValiRx) tiloihin, jotka sijaitsevat Oulun ammattikorkeakoulun Kontinkankaan kampuksella. ValiFinn on monikansallinen yritys, joka tarjoaa laboratoriopalveluita. ValiFinnillä voi mittauttaa tavanomaisten veriarvojen lisäksi mm. D-vitamiini-, kilpirauhas- ja eturauhasarvoja joko lääkärin lähetteellä tai ilman. Lisäksi yritys tarjoaa akateemiselle tutkimukselle ja lääketeollisuudelle biomarkkeri- ja TRAC-palveluita. ValiFinn on erikoistunut mittaamaan D-vitamiinitasoja ja luun uusiutumismarkkereita IDS-iSYS Multi-Discipline Automated System –laitteella. TRAC-menetelmällä voidaan tutkia jopa 30 geenin ekspressiotasoja 96-kuoppaformaatissa muutamassa tunnissa, joten se on hyvä high-throughput –vaihtoehto perinteiselle qPCR-menetelmälle.

ValiFinnin tiloissa pääsimme tutustumaan verinäytteiden analysoimiseen Jani Salmivaaran johdolla.

Oulun Biokemistiseura on viime vuosina panostanut erityisesti verkostoitumismahdollisuuksien luomiseen. Isoin tapahtumamme on ollut viime vuosina myöhäissyksyinen OBNE (Oulu Bioscience Networking Event), jossa pääosin paikalliset oululaiset bioalan yritykset ovat päässeet esittelemään toimintaansa ja paneelikeskustelutilaisuudessa on pohdittu ratkaisuja mm. akatemian ja yrityspuolen vuorovaikutuksen lisäämiseen. Lisäksi järjestimme viime syksynä ensimmäistä kertaa poikkitieteellisen Tiedepläjjäys-tapahtuman, jossa oululaiset tutkijat pääsivät kertomaan omasta tutkimuksestaan tai muusta mielenkiinnonkohteestaan ilman tieteellistä pönöttämistä. Onko sinulla ideoita, miten voisimme edelleen parantaa biotieteilijöiden verkostoitumismahdollisuuksia? Kerro meille niin mietitään, miten sen voisi toteuttaa!

Tiedettä ja olutta! Tiedepläjjäyksessä kuultiin oululaisilta tutkijoilta populääristi eli kansanomaisesti faktoja kirjallisuudesta biopankkeihin rennossa pubiympäristössä.  
 

Erilaisten verkostoitumistapahtumien lisäksi panostamme myös jäseniemme virkistymistoimintaan: viime vuonna kävimme Koitelin koskella grillaamassa ja laskemassa koskea sekä järjestimme viininmaisteluillan. Lisäksi olemme testanneet mm. Tietomaan tornista laskeutumista. Tälle vuodelle on suunnitteilla ainakin picnic ja SUP-lautailua, toivottavasti kesän kelit suosivat meitä!

Lisää tietoa Oulun Biokemistiseurasta (sekä jäsenhakemuskaavakkeen 😉 ) löydät osoitteesta: www.oulubio.org 

--minna

pj, Oulun Biokemistiseura ry

Vieraskynä: Vaikeuksien kautta voittoon – mun vaihtoon lähtöstoori

Hallo!

Mää mietin pitkään, että haluunko tehä postausta, jossa kerron mun vaihtoon lähtötarinan. Ku siis, asiat ei todellakaan mennyt helpoimman kautta tai ohjeiden mukaan. Mää tein kaiken viime tipassa ja täyttelin jokaisen englannin kielisen (ja pari suomenkielistäkin…) nettilomakkeen väärin. Mutta loppujen lopuksi mut hyväksyttiin vaihto-opiskelijaksi Würzburgin yliopistoon, sain kämpän ja muutaman mutkan kautta sain liitettyä oikeat liitteet kaikkiin nettilomakkeisiin. Täällä mää oon Saksassa, kokonainen lukukausi opiskelua ulkomailla edessäpäin ja oon tosi onnellinen :)

Mun vaihtoon lähtöprosessi alkoi toukokuussa 2016 eli noin vuosi sitten. Meillä oli Tuomon pitämä kandi-info kakkosvuoden biokemian opiskelijoille ja tuossa infossa Tuomo kertoi kolmannen vuoden opinnoista ja myös kansainvälisen opiskelijavaihdon mahdollisuudesta. Tuon infon jälkeen olin tosi motivoinut ja inspiroitunut mun opinnoista, kandista, valmistumisesta ja ehkä myös jo tulevaisuudessa häämöttävästä urasta. Tuon infon jälkeen tein myös sen päätöksen, että lähden kevääksi 2017 vaihtoon. Mulla ei ollut harmainta hajua vaihtoyliopistosta, mutta samana iltana kirjoittelin intoa puhkuvan mailin tiedekuntamme kv-koordinaattorille, jossa kerroin, että ”mää haluan vaihtoon, auta mua.”

En halua kertoa liikaa mun yksityiselämästä, mutta kevät 2016 oli mulle jotenki opintojen ja henkilökohtaisen elämän suhteen rankka ja se sai mut ajattelemaan, että mitä mää haluun tehdä mun elämällä tai mihin suuntaan haluan mun opintoja viedä. Musta tuntui, et mun elämä polki paikallaan Oulussa ja halusin saada siihen lisää sisältöä ja kokemuksia. Lisäksi mää olin suorittanut Oulussa pääsääntöisesti vain kandin tutkintoon pakollisia kursseja niin biokemialta kuin kemialta ja bilsalta, joten musta tuntu, että en ollut päässyt opiskelemaan oikeasti itseäni kiinnostavia kursseja tai, että mun Luk-tutkinnosta tulisi jotenkin persoonaton. Mun mielestä näihin molempiin aatoksiin ratkaisuna oli opiskelijavaihto: ulkomaille muutto antaa mulle mahtavia kokemuksia sekä kasvattaa mua ihmisenä ja ulkomailla suoritetut opinnot varmasti näyttävät hyvältä mun kandin papereissa sekä cv:ssä. Vaihto-opinnot Saksassa tekee mun tutkinnosta hieman persoonallisemmalta ja siltä, että olen motivoinut ja opiskellut niitä asioita, jotka mua itteä kiinnostaa.

Vaihtoon hakeminen lähti kunnolla liikkeelle joskus lokakuussa 2016. Siinä syksyn aikana tutustuin tiedekuntamme eri vaihtoyliopistoihin. Würzburgin yliopistolla oli tosi selkeät ja kauniit nettisivut, josta oli helppo löytää millaista tutkimusta täällä tehdään ja millaisia kursseja on tarjolla. Mää oonkin vitsaillu, että valitsin vaihtokohteeni ainoastaan nettisivujen perusteella :D Mutta jo siinä nopean selailun aikana löysin muutamia kiinnostavia mikrobiologian kursseja, joten päätin hakea tänne vaihtoon. Lisäksi Oulusta biokemialta ei ole lähtenyt vuosiin tai jopa koskaan vaihtoon opiskelijoita Würzburgin yliopistoon ja mää halusin jonkun sellaisen kohteen missä muut eivät ole aijemmin olleet.

Syksy meni solemoven vaihtohakulomaketta ja erasmus+:n Learning Agreementtia täytellessä. Vaihtohakemuksen deadline Würzburgiin oli 15.1. ja mulla oli jalohaave saada kaikki vaihtojutut valmiiksi ennen joululomaa. Vaihtoon lähtöprosessi oli lähtenyt rullaamaan hyvin ja mää olin kertonut mun opiskelukaverille ja sukulaisille, että enää keväällä mua ei Suomessa nää. Mulla oli suunnitelmana viimeistellä kandi tammikuussa ja sitten helmikuussa lähteä vaihtoon Saksaan, niin kuin kaikki muutkin vaihtarit tekee, jotka ovat kevätlukukaiden vaihdossa.  Eräänä joulukuisena iltapäivänä mää olin lääkiksen kirjastossa opiskelemassa final examinationia varten ja meidän kv-koordinaattori Jari soitti mulle. Jari sano, et ”ookko huomannu, että Saksassa alkaa kesälukukausi vasta huhtikuussa, et jos nää haluut sinne Würzburgiin vaihtoon nii sää oisit sit kesän Saksassa.” Määhän en ollut tätä huomannut ja meinasin alkaa itkeen sielä kirjastossa sen puhelun aikana.  Me sit sovittiin kv-koordinaattorin kanssa, että mää mietin tän rauhas, että mitä teen. Ei tullu enää sen jälkee final examinationiin luvusta mitään.

Mulla alkoi pyörimään kaikki vaihtoehdot mieles, et siis pitäskö mun vaihtaa mun vaihtokohdetta esim tuttuun ja turvalliseen Wieniin vai pitäskö mun vaa unohtaa koko homma ja jäädä kevääksi Suomeen. Mää en oo oikeestaan ollenkaan matkustellut mun elämän aikana. Mää en oo ees koskaan käynyt Virossa. Niin koko ton syksyn ajan mu pelotti ja jännitti hirveesti, et mite mää tuun pärjäämään, saanko mää kavereita ja kestääkö mun talous pitämään mun kämppää Oulussa vaihdon ajan. Suurin ongelmahan tässä oli se, että mää en pysty olemaan kesää töissä, jos mää oon kesän vaihdossa Saksassa. Millä mää sit elän syksyn? Sen puhelun jälkeen mää olin ihan valmis luovuttamaan ja unohtamaan haaveet vaihto-opiskelusta.

Mää mietin tätä joululoman ajan ja tulin siihen tulokseen, että kyllä mää teen sen, kyllä mää lähden kesäksi vaihtoon Saksaan. Mää tulin siihe tulokseen, että tää on niin mahtava tilaisuus saada uusia kokemuksia ja kansainvälistyä opintojen aikana, että miksi mää en hyödyntäisi sitä. Meijän koulutusohjelmassa vaihtoon lähteminen on tehty opintojen etenemisen kannalta niin helpoksi, että tyhmäähan se ois vaan pysyä arkana Suomessa. Vaikka mää en pystyiskään olemaan kesätöissä, niin biokemia on niin kansainvälinen ala, että tää mun vaihto ja koko kesän opiskelu Saksassa on niin hyvä investointi mun tulevaisuutta varten, että kyllä mun kannatti tää tilaisuus hyödyntää.

Jouloman jälkeen marssin kv-koordinaattorin toimistoon ja kerroin mun päätöksestä. Tässä vaiheessa elettiin jo tammikuun toista viikkoa eli se deadline 15.1. alkoi jo kovasti häämöttää. Mää täyttelin Learning Agreementin loppuun ja sen jälkeen mun nominaatio lähetettiin Saksaan. Würzburgin yliopistosta lähetettiin mulle maili, jossa luki tieto mun hyväksymisestä vaihtariksi ja muutama muu tärkeä juttu. Mailissa luki, että mun piti nimittäin hoitaa ennen sitä 15.1. tuhat ja yksi asiaa mm. lähettää asuntohakemus, ilmoittautua saksan intenssiivikurssille, ilmoittautua läsnäolevaksi Saksaan yliopistoon ja maksaa lukukausimaksu. Se oli varmaan perjantai 13.1. kun mää istuin mun läppäriin ääreen moneksi tunniksi ja aloin setvimään tuota lomakehelvettiä. Mielenterveyshän siinä meni ja taas jouduin lähettämään lomakkeita moneen kertaan virheellisten liitteiden takia, mutta mää sain hoidettua kaikki tarvittavat asiat lyhyellä aikataululla ja pääsin lähtemään vaihtoon.

Mää sain edullisen kämpän hyvällä sijainnilla Saksasta, pääsin rekisteröitymään yliopistoon ja nyt mää oon täällä Saksassa. En oo katunut hetkeekään, että tein sen vaikeen päätöksen ja lähdin kokeilemaan siipiäni maahan, jonka kieltä en puhu ollenkaan. Siitä lähtien, ku lentokone laskeutui Frankfurtin kentälle mää oon ollut pelkkänä hangon keksinä ja super onnellinen mun päätöksestä. Kaikista epätoivon hetkistä ja yöllisistä itkuista huolimatta tää koko vaihtoon hakemis- ja lähtöprosessi on opettanut mulle paljon. Mun vaihto on vasta alkumetreillä, mutta oon jo nyt sata varma, että tää tulee oleen yks mun elämän parhaimmista kokemuksista.

Mää rohkaisen jokaista lähtemään vaihtoon tai menemään töihin ulkomaille. Jos tälläinen arka maatalon tyttö uskalti lähtee vaihtoon, niin kyllä uskallat sääkin :)

Eppu

Mun kandi-&vaihtolaiffia voi seurata parhaiten seuraavista somekanavista:

ig: eppuuu_

sc: eppuuuu

Vieraskynä: MRSA superbakun antibioottivastustuskyvn mekanismi

Heippa hei!

Viime kerralla mää postasin mun lempibakteerista Staphylococcus aureuksesta. Mulla alkaa olla mun lempibakua käsittelevä kirjallisuustutkielma viimeistelyä vaille valmis, mutta multa puuttuu vielä tutkielmaan kuuluva tiedettä popularisoiva esitys. Memmu inspiroi mua kirjoittamaan vaihtokynäpostauksia tänne blogiin ja samalla mulle tuli idea siitä, että voisin kirjoittaa blogipostauksen metisilliiniresistentin S. aureuksen eli MRSA:n antibioottiresistenssin mekanismista, joka olisi samalla mun kirjallisuustutkielman populaari.

Metisilliinit S. aureus -kannat eli MRSA:t ovat kehittäneet vastustuskyvyn antibiootille nimeltään metisiillini. Metisilliini on rakenteeltaan samanlainen kuin kaikkien tuntema β-laktaamiantibiootteihin kuuluva penisiliini. Kaikkien β-laktaamiantibioottien vaikutus perustuu siihen, että ne lopettavat bakteerin soluseinää muodostavan entsyymin toiminnan sitoutumalla voimakkaasti entsyymin aktiiviseen keskukseen. Koska penisilliinin kaltaiset antibiootit ovat kaikki rakenteeltaan samanlaisia, on MRSA useissa tapauksissa myös vastustuskykyinen monelle muullekin antibiootille kuin metisilliinille.

Penisilliinille resistenttien kantojen antibioottivastustuskyky perustuu siihen, että bakteeri pystyy tuottamaan β-laktamaasia eli entsyymiä, joka pystyy hajottamaan kaikkia β-laktaamiantibiootteja. MRSA:n tapauksessa tilanne on toisenlainen: MRSA ei tuota β-laktamaasia, vaan solun pinnalla olevat penisilliiniä sitovat proteiinit ovat mutatoituneet siten, että metisilliini tai mikään muukaan antibiootti ei mahdu sitoutumaan siihen. Yksi penisilliiniä sitovien proteiinien (penisillin binding protein, PBP) osa on soluseinää muodostava entsyymi. Kun antibiootti sitoutuu tähän PBP:n osaan, ei bakteeri pysty enää tuottamaan elintärkeää soluseinää ja bakteerisolu kuolee. MRSA:n PBP:n mutaatio aiheuttaa proteiinin rakennemuutoksen, joka estää antibioottia sitoutumasta mahdollistaen soluseinän molekyylien tuoton jatkumisen.

Kuva 1. MRSA:n antibioottiresistenssin aikaan saavan proteiinimolekyylin kolmiulotteinen rakenne. Mutatoitunut penisilliiniä sitova proteiini (PBP) koostuu kolmesta osasta, joista yksi on kuvaan sinisellä merkitty soluseinää muodostava osa. Rakennekuva on peräisin Lim & Strynadka (2002) julkaisemasta artikkelista ja sitä on muokattu suomentamalla eri domeenien nimet ja muut kuvan tekstit.

MRSA:n mutatoitunut PBP tuotetaan mecA -geenistä. Antibioottiresistenssin mahdollistava mecA -geenin mutaatio ei ole alun perin tapahtunut S. aureuksessa vaan toisessa Staphylococcus lajissa nimeltä S. fleurettii. Tutkijat uskovat, että antibioottirikkaassa ympäristössä S. fleurettiille on kehittynyt antibioottiresistenssigeeni, joka on sitten nopeasti siirtynyt muihinkin Staphylococcus -lajeihin. Bakteereilla on kyky vaihtaa hyödyllisiä geenejä keskenään ja tällaisen geeninvaihdon kautta myös S. aureus on saanut haltuunsa antibiooteilta suojaavan geenin.

Eppu

Mun kandi-&vaihtarilaiffia voi seurata seuraavista somekanavista:

ig: eppuuu_

sc: eppuuuu

Lähteet:

Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV & Clark DP (eds) (2009) Brock - Biology of Microorganisms. San Francisco, Pearson Education Inc. 

Vieraskynä: Lempibakteerini on Staphylococcus aureus, mikä on sun?

Mun mielestä jokaisella true biokemistillä pitäisi olla oma lempibakteeri tai -molekyyli. Mun lempibakteeri on ”superbugina” tai vaarallisena sairaalabakteerinakin tunnettu Staphylococcus aureus. Tutustuin kyseiseen kaveriin ensimmäistä kertaa kaksi vuotta sitten fuksikevään Mikrobiologian kurssilla.

Mikrobiologian kokeeseen lukiessa kiinnostuin monista eri mikro-organismeista ja huomasin, että minulla ja rakkaalla lempibakteerillani S. aureuksella on paljon yhteistä: Minä olen pieni ja pyöreä ja niin on myös S. aureus. Tai no, ennemminkin miljoonista S. aureus -soluista koostuvat pesäkkeet ovat pieniä, vaalean keltaisia ja pyöreitä. S. aureus on halofiili, mikä tarkoittaa sitä, että bakteeri pärjää paremmin korkeassa ympäristön suolapitoisuudessa kuin matalassa. Mää tykkään enemmän suolaisista herkuista kuin makeista, joten tässäkin suhteessa ollaan S. aureuksen kanssa samiksia. Pikkutyttönä mun lempiväri oli violetti, joten gramvärjäyksessä kauniin violeteiksi tai tumman sinisiksi värjäytyneet Staphylococcus -solut viehättävät minun silmää. S. aureus on grampositiivinen bakteeri, joten sen paksun soluseinän takia solut värjääntyvät kauniin violetiksi vaalean punaisen sijaan.

Kaikkien näiden yhteneväisyyksien jälkeen mun on pakko myöntää et on mussa ja S. aureukses jotakin erilaista. Esimerkiksi tuma, mulla on se mut S. aureukselal ei. Ja sitten kaksoiskalvolliset soluorganellit, intronit genomissa, monisoluisuus ja mitä näitä nyt on. Mutta vastakohdathan vaan täydentää toisiaan, right?

Kuva 1. Kasvatusmalja fuksikevään mikrobilsan labrakurssilta. Maljalla asustelee vuorokauden ikäisten S. aureus vauvojen lisäksi punaiset S. marcesces- ja vaaleat E. coli -pesäkkeet.

Vielä enemmän ihastuin kyseiseen bakuun Mikrobiologian labraharjoitukissa, kun pääsimme itse kasvattamaan kyseistä bakteeria agar -maljoilla. Maljalla möllöttävät vaalean kellertävät pikkupesäkkeet eivät näytä mitenkään mielenkiintoisilta, varsinkaan raivokkaasti jakautuvan punaisen S. marcescesin rinnalla. Labraharjoitusten jälkeen pienestä fuksista tuli ”crazy bacteria lady”ja kiinnostus superbakteeri S. aureusta kohtaan heräsi. Tämä kiinnostus johti lopulta siihen, että parhaillani kirjoitan kirjallisuustutkielmaa lempparibakteeristani.

S. aureus kuuluu ihmiskehon normaaliin bakteerikantaan ja bakteereita löytyy normaalisti ihon pinnalta ja hengitysteistä. Bakteeri on tavallisesti harmiton, mutta aiheuttaa vakavan tulehduksen, jos potilaan vastustuskyky heikkenee esim. saadessaa haavoja tai hormonaalisten muutosten takia. Iholla S. aureus aiheuttaa mm. aknea ja märkärupea. Hengitysteissä S. aureus on suurin syypää keuhkokuumeeseen ja muita tämän patogeenin aiheuttamia tulehduksia ovat aivokalvon tulehdus sekä sydänlihastulehdus. Maailman ensimmäistä antibioottia penisilliini G:tä alettiin toisen maailman sodan jälkeen valmistaa mm. S. aureuksen aiheuttaman keuhkokuumeen hoitoon.

Mutta mikä sitten tekee tästä kauniin kultaisesta kokkibakteerista niin vaarallisen patogeenin varsinkin sairaalaympäristössä? Antibiootteja on käytetty ympäri maailmaa infektioiden hoitoon jo vuosikymmenien ajan ja tämän lisäksi useissa maissa karjaeläimille, esimerkiksi broilerilinnuille, annetaan ennalta ehkäisevästi antibioottipistoksia, jotta taudit eivät häiritsisi eläimen nopeaa kasvua ja tehokasta lihan tuotantoa. Tällainen liiallinen antibioottien käyttö altistaa eri bakteerikannat yhä enemmän antibiooteille, mikä taas lisää bakteerilajien kilpailua sekä luonnonvalintaa. Antibioottirikkaassa ympäristössä bakteerien pitää kilpailla selviytymisestä, joten bakteerin perimässä tapahtuu entistä enemmän muutoksia, jotka johtavat uusien kantojen syntyyn. Kun satunnaisesti tapahtuvien muutosten määrä perimässä kasvaa, on todennäköisenpää, että bakteerikannalle kehittyy hyödyllinen mutaatio, jonka avulla antibiootti ei tapakaan soluja. S. aureuksellle on kehittynyt juurikin tällaisen hyödyllisen mutaation kautta vastustuskyky eli resistenssi suurinta osaa tällä hetkellä kliinisessä käytössä olevia antibiootteja vastaan. Voidaankin karkeasti sanoa, että vuosikymmeniä kestänyt antibioottien liiallinen käyttö on luonut S. aureuksen aiheuttamista ja muistakin ennen helposti parannettavissa olevista infektioista ihmiselle vaarallisia, koska ei ole enää olemassa bakteereihin tehoavia antibiootteja.

Siinä oli muutama pointti miksi mun mielestä Staphylococcus aureus on todella kiinnostava patogeeni ja samalla mun lempibakteeri. ”Hullu bakteerinainen” on saanut tilaisuuden perehtyäaiheeseen enemmän, koska mun kandin tutkinnon kirjallisuustutkielma käsittelee metisilliiniresistenttiä S. aureusta (MRSA) ja kyseisen bakteerikannan antibioottiresistanssin mekanismia.

Eppu

Mun kandi-&vaihtolaiffia voi seurata parhaiten seuraavista somekanavista:

ig: eppuuu_

sc: eppuuuu

Lähteet:

Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV & Clark DP (eds) (2009) Brock - Biology of Microorganisms. San Francisco, Pearson Education Inc. 

Vieraskynä: Hullun bakteerimuijan biokemian kurssit Würzburgin yliopistossa

Kesä lähestyy ja samalla myös mun biokemian opintojen aloitus täällä Saksassa! Aattelin näin pitkänperjain kunniaksi kertoa tässä postauksessa siitä, että millasia kursseja oon suunnitellut opiskelevani täällä ja miksi. Nää kurssit ei oo vielä alkamassa moneen viikkoon, että en vielä tiedä konkreettisesti millaista luennoilla käyminen ja opiskelu täällä Saksassa sitten on.

Oon suunnitellut käyväni täällä kesälukukauden aikana seuraavat kurssit:

Pathogenicity of microorganisms A

Pathogenicity of microorganisms B

Molecular Oncology

Lab Rotation Oncology

Elektronenmikroskopie und Bildverarbeitung in der Strukturbiologie

A2 Deutch

Listan alkupäässä komeilee kaksi mikrobiologian laitoksen kurssia ja onko se mikään ihme, ku oon tunnetusti tämmönen crazy bacteria lady. Kurssin nimesrä päätellen kurssi käsittelee eri patogeenisia mikro-organismeja eli kaikkea mistä mää just tykkään! Yliopiston nettisivuilla oli todella huonosti kurssi kuvauksia tai tietoa kurssien sisällöstä, niin en tarkalleen tiedä mikä pohjatietotaso kursseille vaaditaan tai mitkä on oppimistavoitteet jne. Mää lähetin mun Learning Agreementin (=dokumentti, jossa on opiskelusuunnitelma ja sen lisäksi vaihtarin, kotiylipiston kv-koordinaattorin eli Jarin ja vaihtoyliopiston yhdyshenkilön allekirjoitukset) biologian koulutusohjelman vaihtarivastuuhenkilölle ja hän sanoi, että mun kurssivalinnat on okei eli varmaan tuun pärjäämään kaikilla suunnittelemillani kursseilla.

Mikrobilsan lisäksi oon valinnut pari onkologian kurssia: Molecular Oncology ja Lab rotation Oncology, joista jälkimmäinen on laboratorioharjoituskurssi. En kyllä yhtään tiedä tarkalleen mitä lab rotation tarkoittaa (eikä taaskaan ollut kurssikuvauksia näkyvillä…), mutta tuo oli ainoa kiinnostavalta kuullostava labrakurssi kesälukukauden aikana. Onkologian labrakurssille otetaan vain 18 opiskelija ja mun vaihtarivastuuhenkilö sanoi, että mun pitää otta yhteyttä kurssin vastuu opettajaan ennen kurssin alkua, että saan tietää, voinko osallistua kurssille vai en.

Viimeinen biokemian kurssi eli tuo Elektronimikroskooppikurssi oli vähän villikortti, että jos en pystykkään esimerkiksi suorittamaan tuota labraharjoitusta. Ja sit lisäksi päätin opiskella täällä toisenkin saksan kurssin ja toivottavasti minulla on tuon kurssin jälkeen A2 -tason saksan kielitaito. Mietin pitkään, että tuleeko mun lukukaudesta liian rankka, koska viimeisellä viikolla A1 -kurssilla mulla meinas mennä hermo akkusatiivien ja datiivien kans. Mutta sitten tulin siihe tulokseen, että jos haluan oppia uuden kielen, niin paras ympäristö sen oppimiseen on nyt täällä vaihdossa.

Kaikki mun valitsemat biokemian kurssit on maisterivaiheen kursseja, koska täällä Würzburgin yliopistossa biokemian kandivaiheen kurssien opetuskieli on saksa. Ja toisaalta, mää oon just ja just valmistumassa kandiksi, niin onko mun järkee enää käydä kandikurssei ku niitä ei ehkä voi lukea mukaan maisteriin? Suurimmassa osassa mun luettelemia kursseja opetuskieli on englanti, mutta joidenkin kurssien kuvauksessa lukee deutch/englich, joten saapa nähdä paljonko niillä kursseilla sitten on opetusta englanniksi. Nuista kursseista kertyy mulle noin 35 op ja mulla on jo suoritettuna se saksan A1 kurssi (8 op). Oon valinnut nuita kursseja ehkä hieman liikaa (tavoitehan olisi siis suorittaa täällä vain 30 op), mutta on varaa jättää joku kurssi pois, jos se opetus onkin enimmäkseen saksaksi tai sisältö on mun tietotasoon nähden liian vaikea.

Mutta, ootan innolla lukukauden alkua ja kurssien alkamista! Varsinkin ootan nuita patogeenikursseja, koska sellasia meillä ei oikeastaan Oulussa ole ja haluan oppia lisää esimerkiksi mun lemppisbakusta S.aureuksesta :)

Eppu

Mun kandi-&vaihtolaiffia voi seurata parhaiten seuraavista somekanavista:

ig: eppuuu_

sc: eppuuuu

Vieraskynä: Kansainvälisen opiskelijavaihdon ensiaskeleet

Hei *käden heilutus emoji*

Mun nimi on Eevasisko ja oon viittä vaille valmis kandi Oulun yliopistosta biokemian koulutusohjelmasta. Mun sivuaine on ylläripylläri kemia ja hitaasti mutta varmasti valmistuvan kirjallisuusturkielmani aihe on ”Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus”.  Oon kotoisin ihka ihanalta Pohjois-pohjanmaanlta pienestä Oulaisten kunnasta. Oon elänyt lapsuuteni ja nuoruuteni böndellä ja sen huomaa viimeistään mun vahvasta murteesta.

Oon tällä hetkellä saksassa vaihdossa ja kirjottelenkin tätä postausta yliopiston pääkirjastossa. Biokemian osa-alueista lähinnä mun sydäntä on mikrobiologia sekä onkologia ja ehkä siksi mää valitsinkin vaihtokohteekseni Würzburgin yliopiston, koska täällä on tarjolla kursseja mun kiinnostuksen kohteista eikä näitä sisältöjä opeteta meillä Oulussa niin laajasti. Lisäksi mua on aina kiinnostanut Saksa ja sen monipuolinen teollisuus, joten päätin hakeutua kandiopintojeni aikana tänne Saksaan vaihtoon.

Kuva 1. Würzburg am Main. Tää kaupunki on best.

Saksassa kesälukukausi alkaa vasta 24.4., mutta mää saavuin tänne jo 6. päivä maaliskuuta. Nyt varmaan herää kysymys, että miksi muutin tänne melkeen kaksi kuukautta ennen itse opintojen alkua. No siksi, että halusin osallistua vaihto-opiskelijoille ilmaiselle saksan kielen intenssiivikurssille ja mulla ei oikeestaan ollut opintoja jäljellä/kursseja käymättä Oulussa. Ennen Würzburgiin saapumista osasin saksaa ehkä kaksi sanaa, joten nopea ja tiivis saksan kielen alkeiskurssi tuli todellakin tarpeeseen. Intenssiivikurssi kesti maaliskuun ajan ja sain siitä A1 tason todistuksen saksan kielitaidosta. Kolmas syy jo maaliskuussa Saksaan muuttamiselle oli se, että täällä saksassa opiskelija-asunnot vuokrataan koko lukukauden ajaksi, eli minun tapauksessa kämppäni vuokrasuhde täällä Saksassa alkoi jo 1.3.2017 ja loppuu syyskuun 30. päivä. Eli jos oisin tullut tänne vasta huhtikuun loppu puolella, olisin joutunut maksaan ”turhasta” maaliskuun vuokran tänne Saksaan.

Samalla saksan A1 kurssilla minun kanssani oli paljon mukavia vaihto-opiskelijoita ympäri maailmaa. Meille muodostui heti yhtenäinen porukka, jonka kassa olemme käyneet lounaalla ennen saksan luentoja tai tutustumassa viikonloppuisin Würzburgin yöelämään. Lisäksi kurssin opettaja oli tosi hyvä, jämpti ja nuori, mikä teki saksan opiskelusta entistä mukavampaa ja helpompaa.

Kuva 2. Saksan intenssiivikurssin porukka. Viimesenä päivänä kurssia koko porukka kokoontui yhteen Zentrum für Sprachen pihalle. Jokainen oli valmistanut oman maansa ruokia ja niitä sitten yhdessä maisteltiin ja vietettiin ihana aurinkoinen perjantai yhdessä. Amerikkalaiset toivat mäkkäristä ranskiksia, italialaset tomaattipastaa ja slovakialainen poika toi kotimaansa viiniä. Itse olin hieman laiska ja toin mukanani vain kaksi rasiaa salmiakkia, mutta mikä muu olisi suomalaisempaa kuin tuo musta ”karkki”, joka saa ulkomaalaiset irvistämään.

Olen siis vaihdossa Würzburgin yliopistossa kesälukukauden 2017 ajan. Kesälukukausi alkaa vasta 24.4. ja kurssien luennot loppuvat 27. heinäkuuta kieppeillä. Eli just silloin kun Suomen opiskelijakavereilla alkaa hurja vapun vietto, niin mää saan istahtaa luentosalin penkille. Kurssien tentit pidetään elokuun alkupuolella ja siinä elokuun puolivälissä tai loppupuolella mun ois tarkotus palata takaisin Suomeen ja rakkaaseen Ouluun <3 Mullois kans hurja haave tehdä harjoittelu täällä elokuun ajan (koska mun kämpän vuokrasoppari kestää syyskuun loppuun asti), mutta ainakaan vielä mulla ei oo ollut aikaa etsiä harkkapaikkoja, niin saapa nähdä. Lisäksi saksalaiset on pelotellu meitä vaihtareita heinä-elokuun yli +30 asteen helteillä, joten en tulisko siitä harjottelun tekemisestä tuossa helteessä mitään.

Oon todella paljon tykännyt olla täällä Saksassa. Oon saanut kavereita, kämppiselämä sujuu hyvin ja täällä on helppo liikkua joko julkisilla tai kävellen. Würzburgin kaupunki on niin paljon erilainen kuin Oulu tai muutkaan Suomen kaupungit ja musta tuntuu et ihmettelen tän kaupungin kauneutta joka päivä. Saksalaiset ovat todella ystävällisiä ja avuliaita. Musta tuntuu, et rakastun tähän kaupunkiin päivä päivältä enemmän.

Eppu

Mun kandi-&vaihtolaiffia voi seurata parhaiten seuraavista somekanavista:

ig: eppuuu_

sc: eppuuuu

Vieraskynä: Tarjoavatko geeniterapeuttiset menetelmät ja kantasoluhoidot parannuskeinon tyypin 1 diabetekseen?

Viime viikolla järjestettiin vuosittainen BMTK:n kandintöiden popularisointitilaisuus, jossa ~3. vuoden biokemian opiskelijat esittelevät kanditaatin kirjallisuustutkielman pohjalta tekemiään postereita, esityksiä, blogikirjoituksia jne. Popularisointitilaisuus on kaikille avoin ja mieleisintään popularisointia voi äänestää (äänestykseen osallistujien kesken arvotaan leffalippuja!). Viime vuonna omaa kandintyötään esitteli täällä Toni, tänä vuonna vuoronsa saa Lauri. 

Diabetes – maailmanlaajuinen ja elinikäinen sairaus

Diabetes, tuon sanan tuntevat nykyisin niin monet ja moni tulee vielä sen tuntemaan tavalla tai toisella. Kyseistä tautia sairasti maailmassa noin 380 miljoonaa ihmistä vuonna 2015 ja sairaiden määrä vain jatkaa kasvuaan. Kasvu ei myöskään näytä hidastuvan vaan jopa kasvavan. Syynä valtavaan kasvuun on liikalihavuus, joka altistaa tyypin 2 diabetekselle. (Ilanne-Parikka et al. 2015). 

Diabetes (latinaksi Diabetes mellitus) on sokeriaineenvaihdunnan häiriö ja sitä on lukuisia erilaisia tyyppejä, mutta sen päätyyppejä ovat tyypin 1 ja 2 diabetes. Tyypin 1 diabetes (nuoruustyypin diabetes) on immunologisista mekanismeista ja tyypin 2 (aikuistyypin diabetes) diabetes on elintavoista aiheutuva sairaus. Tyypin 1 diabeteksessa haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolujen vahingoituttua autoimmuunitulehduksessa insuliinin tuotanto loppuu vaihtelevalla nopeudella. Tyypin 2 diabeteksessa insuliinin vaikutus kudoksissa on heikentynyt erinäisistä syistä, kuten liikalihavuudesta. Insuliinihormoni säätelee veren glukoosipitoisuutta eli verensokeria alentavasti ja estää sen isot nousut, jotka voivat olla hengenvaarallisia (Ilanne-Parikka et al. 2015). Tässä blogikirjoituksessa keskityn enemmän tyypin 1 diabetekseen, koska se on eri diabetestyypeistä kaikkein vaativin ja hankalin. En myöskään ala syvemmin pohtimaan tyypin 1 diabeteksen aiheuttavaa tekijää, koska siihen on epäilty niin monen eri tekijän yhteisvaikutusta. Haluaisin kuitenkin nostaa esille erään suomalaistutkijan väitöksen vuodelta 2015, joka toi lisätodisteita sille, että enterovirus aiheuttaa tyypin 1 diabetesta (Oikarinen 2015).

Tällä hetkellä tyypin 1 diabetes on elinikäinen sairaus eli siihen ei ole vielä löydetty parannus- tai ehkäisykeinoa. Ainoastaan tyypin 1 diabeteksen (ja sen lievempien muotojen) oireita voidaan hoitaa erilaisilla hoitomenetelmillä. Jo olemassa olevia hoitomenetelmiä on kehitetty esimerkiksi pienentämällä hoitolaitteen kokoa, mutta myös uudenlaisia hoitomenetelmiä sekä diabeteksen ehkäisyä tutkitaan ja kehitellään. Asiaan saattaa kuitenkin tulla muutos jopa lähitulevaisuudessa. Mahdollisia diabeteksen parannuskeinoja saattaisivat olla joko geeniterapeuttiset menetelmät, kuten CRISPR/Cas9-menetelmä, ja kantasoluhoidot tai jonkinlainen niiden yhdistelmä. 

Diabeteksen ennaltaehkäisy CRISPR/Cas9-menetelmällä

Bakteereilta mimikoidussa CRISPR/Cas9-menetelmässä hyödynnetään lyhyitä toistojaksoryppäitä (Clustered regularly-interspaced short palindromic repeat, CRISPR) ja niihin liittyvää Cas9-nimistä endonukleaasia (CRISPR-associated protein 9, Cas9). CRISPR/Cas9-menetelmällä voidaan muokata geneettisesti kohdesoluja poistamalla niistä lyhyitä tai isoja DNA-pätkiä tai lisäämällä niitä, uudelleen järjestellä geenejä, aktivoida geenejä tai tehdä muita modifikaatioita, kuten muokata kromatiineja tai DNA:ta (kuva 1) (Sander & Joung 2014). Tätä voitaisiin hyödyntää siten diabeteksen hoidossa, että muokattaisiin geneettisesti hematopoeettisia kantasoluja, joista muodostuu T-soluja. Geneettisellä muokkauksella pyrittäisiin ehkäisemään T-solujen hyökkäämistä Langerhansin saarekkeiden beetasolujen kimppuun. Tällä hetkellä ei kuitenkaan vielä tiedetä, että mitä geenejä tulisi lisätä tai poistaa T-soluista, jotta ne eivät hyökkäisi omia kudoksiaan vastaan (Schumann et al. 2015). Siitä huolimatta CRISPR/Cas9-menetelmä tarjoaa työkalut T-solujen geneettiseen muokkaukseen.

Kuva 1. CRISPR/Cas9-menetelmän toiminta (a) luonnossa ja (b) laboratoriossa. (c) Esimerkkisekvenssejä crRNA-tracrRNA –hybridistä ja gRNA:sta (muokattu kuva, Sander & Joung, 2014). Transaktivoivan crRNA:n (Trans-activating crRNA, tracrRNA) välillä on vaihtelevia sekvenssejä, joita kutsutaan ”protovälikkeiksi” (Protospacer). Protovälikkeet sisältävät virus-DNA:ta, joka on peräisin Cas-proteiineille tapahtuvasta hajotuksesta eli. ”Kypsä” crRNA  (CRISPR RNA, crRNA) muodostaa tracrRNA:n kanssa opas-RNA:n (Guide RNA, gRNA), joka ohjaa Cas9-nukleaasin spesifiseen kohtaan. Cas9 katkoo tunnistamansa komplementaarisen kaksijuosteisen DNA-ketjun ja korvaa katkomansa DNA-pätkän uudella. Toisenlaiset Cas9-nukleaasit voivat katkoa ei-komplementaarisen juosteen. Cas9:n spesifinen kiinnityskohta on komplementaarinen gRNA:n sekvenssin kanssa (Jinek et al. 2012, Sander & Joung 2014).

Diabeteksen vaurioiden korjaaminen kantasoluhoidoilla

Kantasoluhoidossa hyödynnetään kantasolujen jakautumista ja erilaistumista spesifisiksi soluiksi. Kantasolun jakautuessa muodostuu kaksi tytärsolua, joista toinen on erilaistuva tytärsolu ja toinen on kantasolu (Tirri et al. 2006). Transdifferentiaation eli aikuisen eliön multipotenttien solujen muuttaminen pluripotenteiksi tai jopa totipotenteiksi soluiksi erilaisten transkriptiotekijöiden (kuva 2) avulla saadaan tehtyä ei-kantasoluista spesifisiä soluja, kuten maksasoluista (Ham et al. 2013) beetasoluja.

Kuva 2. (muokattu kuva, Jopling & Belmonte 2011).

Kantasoluhoidoissa luodaan kokonaan uudet insuliinia tuottavat beetasolut kantasoluista tai muista soluista transdifferentiaation avulla. On myös esitetty, että beetasolujen tuhoutuminen voidaan estää ohjaamalla säätelijä-T-soluja istukkaverestä saatavilla multipotenteilla soluilla (Zhao et al. 2012, Han & Craig 2013, Chhabra & Brayman 2013). Vaikka kantasoluhoito näyttää lupaavalta, niin vielä on ongelmia, jotka hidastavat sen käyttöönottoa. Kantasoluhoidon huonoja puolia ovat muun muassa ei-tarpeellisten solutyyppien tai teratooman muodostuminen (Gunawardana 2014).

Molempien yhdistelmä mahdollinen parannuskeino?

Lupaavuudestaan huolimatta molemmat menetelmät vaativat vielä paljon kehittelyä ja moni kysymys on vielä avoin. Voiko esimerkiksi beetasolujen tuhoutuminen vain uusiutua vaikka uudet beetasolut pystyttäisiin luomaan tilalle? Uuden luominen tässä tapauksessa edellyttäisi, että tyypin 1 diabeteksen aiheuttaja on poistettu tai tehty vaarattomaksi. Tyypin 1 diabetesta ei ole kuitenkaan voitu linkittää yhteen ja ainoaan tekijään. Muokkaamalla T-soluja voimme jopa aiheuttaa tyypin 1 diabetesta vakavampia sairauksia. Ajatusleikkinä kuitenkin asia on kiehtova. Ensiksi voisimme muokata T-soluja siten, että ne eivät hyökkäisi enää omien kudosten kimppuun ja sitten loisimme uudet beetasolut vaurioituneiden tai tuhoutuneiden tilalle. Ajatusleikit sikseen ja realismia kehiin, biokemiassa asiat eivät ole niin yksinkertaisia kuin toivoisimme niiden olevan. Saatamme kokea vallankumouksen diabeteksen hoidossa lähitulevaisuudessa, mutta milloin ja minkälaisen – sitä emme voi vielä tietää.

~Lauri~

Kirjallisuusviitteet

Chen YY (2015). Efficient Gene Editing in Primary Human T Cells. Trends in Immunology, 36 (11): 667–669 pp.

Chhabra P & Brayman KL (2013). Stem cell therapy to cure type 1 diabetes: from hype to hope. Stem Cells Translational Medicine, 2: 328–336 pp. 

Gunawardana SC (2014). Benefits of healthy adipose tissue in the treatment of diabetes. World Journal of Diabetes, 5 (4): 420–430 pp.

Han MX & Craig ME (2013). Research using autologous cord blood - time for a policy change. Medical Journal of Australia, 199: 288–299 pp. 

Ham DS, Shin J, Kim JW, Park HS, Cho JH & Yoon KH (2013). Generation of functional insulin-producing cells from neonatal porcine liver-derived cells by PDX1/VP16, BETA2/NeuroD and MafA. Public Library of Science One, 8: e79076. 

Ilanne-Parikka P, Rönnemaa T, Saha MT & Sane T (2015). Diabetes. Kustannus Oy Duodecim, Suomi: Helsinki. 8. uudistettu painos.

Jinek M, Chylinski K, Fonfara I, Hauer M, Doudna JA & Charpentier E (2012). A programmable dual-RNA-guided DNA endonuclease in adaptive bacterial immunity. Science, 337 (6096): 816–821 pp.

Jopling C, Stephanie Boue & Belmonte JCI (2011). Dedifferentiation, transdifferentiation and reprogramming: three routes to regeneration. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 12, 79–89 pp.

Oikarinen M (2015). Detection of Enteroviruses in Tissue Samples - Methods and applications in type 1 diabetes. Väitöskirja (väitöspäivä 10.6.2015), Tampereen yliopisto, Acta Electronica Universitatis Tamperensis.

Sander JF & Joung JK (2014). CRISPR-Cas systems for editing, regulating and targeting genomes. Nature Biotechnology, 32: 347–355 pp.

Schumann K, Lin S, Boyer E, Simeonov DR, Subramaniam M, Gate RE, Haliburton GE, Ye CJ, Bluestone JA, Doudna JA & Marson A (2015). Generation of knock-in primary human T cells using Cas9 ribonucleproteins. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1512503112v1–201512503.

Tirri R, Lehtonen J, Lemmetyinen R, Pihakaski S & Portin P (2006). Biologian sanakirja. Uudistetun laitoksen 3. painos. Otava, 307 pp.

Zhao Y, Jiang Z, Zhao T, Ye M, Hu C, Yin Z, Li H, Zhang Y, Diao Y & Li Y (2012). Reversal of type 1 diabetes via islet β cell regeneration following immune modulation by cord blood-derived multipotent stem cells. BioMed Central Medicine, 10: 3, doi: 10.1186/1741-7015-10-3.